《自然》雜志（Nature）美國時間近日刊登中山大學(xué)附屬第七醫(yī)院何裕隆、張常華教授團(tuán)隊主導(dǎo)的科研成果，揭示了一種DNA修復(fù)蛋白（NBS1）蛋白乳酸化修飾在腫瘤化療耐藥中的關(guān)鍵調(diào)控作用，對困擾全球醫(yī)學(xué)界的“百年謎題”腫瘤如何產(chǎn)生耐藥機(jī)制研究取得突破。

　　《NBS1蛋白乳酸化修飾促進(jìn)DNA損傷修復(fù)引起腫瘤耐藥》揭示了腫瘤細(xì)胞如何抵抗化療產(chǎn)生耐藥性，為腫瘤免疫治療、腫瘤放療、腫瘤復(fù)發(fā)等問題研究開辟了新視角。何裕隆、張常華教授團(tuán)隊通過大量實驗發(fā)現(xiàn)，在DNA修復(fù)和化療耐藥中“乳酸”起著關(guān)鍵作用，相當(dāng)于腫瘤細(xì)胞的“復(fù)活甲”，于是對其進(jìn)一步研究，明確了DNA修復(fù)蛋白（NBS1）蛋白乳酸化修飾在腫瘤耐藥機(jī)制中的影響。

　　瓦氏效應(yīng)是腫瘤細(xì)胞的一種重要代謝特征，癌細(xì)胞的生長速度遠(yuǎn)大于正常細(xì)胞的原因是能量的來源差別：腫瘤細(xì)胞傾向于通過糖酵解途徑產(chǎn)生能量，而健康細(xì)胞則主要依賴線粒體氧化磷酸化來產(chǎn)生能量?！?00多年來，科學(xué)家們一直在討論瓦氏效應(yīng)之謎，但從未明確。我們這項研究揭示了腫瘤細(xì)胞通過產(chǎn)生乳酸，使蛋白質(zhì)進(jìn)行乳酸化修飾，從而迅速修復(fù)腫瘤細(xì)胞DNA斷裂的雙鏈，促進(jìn)自身修復(fù)和存活。”張常華說。（記者 白瑜 深圳報道）